Артеріальна тромбоемболія (ATE) є серйозним і часто загрозливим для життя ускладненням у кішок із гіпертрофічною кардіоміопатією (HCM) або іншими захворюваннями серця. Вона виникає, коли кров’яний згусток (тромб) перекриває артерію та таким чином перериває кровопостачання органів або кінцівок. Наслідками часто є тяжкі ушкодження тканин або інфаркти.

Гіпертрофічна кардіоміопатія (НСМ) – це генетичне захворювання серця, при якому відбувається аномальне потовщення лівого шлуночка. Оскільки цей шлуночок відповідає за кровопостачання всього організму НСМ може значно погіршити насосну здатність серця. Це може призвести до зменшення надходження кисню до органів.

Захворювання може мати серйозні наслідки, включаючи серцеву аритмію, порушення згортання крові (ризик тромбозу) та серцеву недостатність. Клінічні симптоми дуже варіабельні і варіюються від зниження толерантності до фізичних навантажень і утрудненого дихання до непритомності або колапсу.

Генетичний варіант гена TNNI3, пов’язаний з НСМ, був ідентифікований у родині золотистих ретриверів. Вважається, що хвороба успадковується за аутосомно-рецесивним типом і в найгіршому випадку може призвести до раптової серцевої смерті.

Абіотрофія мозочка (СА ) – це спадкове неврологічне захворювання, яке викликає зміни в мозочку, що відповідає за координацію рухів і рівновагу.

У австралійського келпі було виявлено два генетичні маркери ризику, які пов’язані з церебелярною абіотрофією (CA) Клінічні прояви захворювання включають виражену атаксію, тремор голови, широко розставлені задні кінцівки та помітну ходу, при якій ноги надмірно піднімаються при ходьбі.

Один з варіантів впливає на ген LINGO3 і успадковується за аутосомно-рецесивним типом з неповним зчепленням. Перші симптоми цього варіанту можуть з’явитися вже у віці від 4 до 10 тижнів, хоча вираженість симптомів може сильно відрізнятися. Другий варіант гена VPM1 демонструє більш пізній початок захворювання (приблизно з 4-6 місяців або старше) і супроводжується аутосомно-рецесивним успадкуванням з повною пенетрантністю.
Генетичне тестування дозволяє розпізнати тварин-носіїв на ранній стадії та приймати обґрунтовані рішення щодо розведення.

Гіпотиреоз (недостатня активність щитовидної зало зи) – одне з найпоширеніших гормональних захворювань у собак. Щитовидна залоза виробляє занадто мало гормонів (особливо Т4), які важливі для всього метаболізму. Типовими ознаками є збільшення ваги, незважаючи на нормальну кількість їжі, втома і зниження грайливості, проблеми зі шкірою і шерстю, підвищена чутливість до холоду, а іноді і зміни в поведінці.

Оскільки ці симптоми також можуть виникати при багатьох інших захворюваннях, вимірювання лише гормонів щитовидної залози (особливо Т4 і TSH)часто недостатньо для достовірного діагнозу. Низький рівень Т4 в крові не означає автоматично гіпотиреоз – інші нетиреоїдні захворювання (NTI) або певні ліки також можуть знижувати рівень Т4. Крім того, різні фактори можуть спотворювати результати вимірювань

Щоб у неясних випадках — наприклад, при підозрі на гіпотиреоз із зниженим рівнем T4, але незміненим TSH — отримати більше ясності, у лабораторії Laboklin тепер доступні додаткові дослідження Визначення гормону щитоподібної залози rT3 (реверсивного T3) надає додаткову інформацію про те, чи більше відповідає змінений гормональний статус справжній гіпофункції щитоподібної залози, чи його можна пояснити іншим основним захворюванням (NTI) Крім того, гормони щитовидної залози можна визначити за допомогою особливо точного мас-спектрометричного методу вимірювання, відомого як LC-MS/MS. Цей метод менш чутливий до перешкод і дає дуже достовірну картину фактичної концентрації гормонів.

Ці сучасні аналізи, засновані на клінічних висновках вашого ветеринара, допомагають уникнути непотрібної або занадто пізньої терапії щитовидної залози і, таким чином, знайти найкраще можливе, індивідуально відповідне лікування для вашого собаки.

Якщо у вас є запитання, зверніться до вашого ветеринара або ветеринарної клініки — вони із задоволенням нададуть вам допомогу.

Захворювання накопичення глікогену (GSDs) – це спадкові порушення метаболізму, при яких в різних тканинах накопичується занадто багато глікогену через несправність ферментів. У бассет-хаундів виявлено генетичний варіант гена RBCK1, який призводить до утворення так званих поліглюкозанових тілець і може викликати серйозні проблеми зі здоров’ям. Уражені собаки спочатку часто проявляють хронічне блювання та діарею, зазвичай починаючи приблизно з віку 8–12 місяців Пізніше може виникнути прогресуюча м’язова слабкість, непереносимість фізичних навантажень і серйозні проблеми з серцем з серцевою недостатністю і навіть раптовою серцевою смертю.

Оскільки хвороба прогресує поступово і часто викликає лише мінімальні зміни показників крові на початку, генетичне тестування може надати цінну інформацію для діагностики. Крім того, за допомогою генетичного тесту можна виявити тварин-носіїв на ранній стадії, що має велике значення для відповідального планування розведення.

Гіпертрофічна кардіоміопатія (ГКМП) – найпоширеніше захворювання серця у котів. Це призводить до потовщення м’язів лівого шлуночка, що ускладнює наповнення серця. Це може призвести до зниження працездатності, задишки, утворення тромбів і,в гіршому випадку раптової серцевої смерті.

На додаток до ультразвукового дослідження для деяких порід доступні спеціальні генетичні тести: Варіант HCM1 в гені MYBPC3 був описаний у мейн-кунів, варіант HCM3 в гені MYBPC3 у регдолів і варіант HCM4 в гені ALMS1 у сфінксів. Ці варіанти вважаються факторами високого ризику, які можуть свідчити про розвиток захворювання ще до появи клінічних ознак. Проте важкі симптоматичні форми захворювання зазвичай розвиваються лише в поєднанні з іншими генетичними факторами або факторами навколишнього середовища – тому надійний прогноз клінічного перебігу на основі лише генетичних аналізів неможливий. Крім того, це дуже специфічні для породи варіанти для яких кореляція з виникненням захворювання може бути доведена лише у породах, описаних у кожному конкретному випадку.

Аналіз зразків надісланих до нас у період з 2012 по 2022 рік показав значне зниження частоти алеля HCM3 у породі регдол — з 28,6 % до 4,3 %, що ймовірно є результатом зусиль селекціонерів Поточний розподіл генотипів регдоллів можна побачити на діаграмі навпроти. Крім того, ми проаналізували близько 28 000 котів різних порід – зокрема, британських короткошерстих, мейн-кунів та персів – на наявність регдолл-варіанту HCM3. За межами породи регдолл він зустрічався лише в незначній кількості, хоча незрозуміло, чи існує тут кореляція з клінічними симптомами. Тому ми продовжуємо рекомендувати тест HCM3 виключно для породи регдолл.

Риджбек – характерний гребінь, що йде проти напрямку шерсті – одна з характерних ознак породи родезійський риджбек. Зовнішній вигляд риджа чітко визначений відповідними стандартами породи.

Розвиток гребеня зумовлений генетичним варіантом на 18-й хромосомі. Це дублювання ділянки ДНК довжиною приблизно 100 kb Варіант успадковується за аутосомно-домінантним типом з неповною пенетрантністю у гетерозиготних собак з генотипом R/r близько 95% мають гребінь, тоді як приблизно у 5% собак домінантний алель R приглушений, тобто ці собаки не мають гребеня.

Генетичний тест може бути використаний для визначення того, чи є ген гребеня гетерозиготним (R/r) або гомозиготним (R/R). Генотипи партнерів по спарюванню можна використовувати для прогнозування того, чи можна очікувати в потомстві цуценят без хребта.

Наша порада: ми також пропонуємо новий практичний комбінований пакет Ridge + Dermoidsinus (DS)!

Ми пропонуємо новий генетичний тест Фрейбергера, який можна використовувати для виявлення носіїв та уражених тварин, хворих на панкреатит, спричинений гіпертригліцеридемією (HIP).

Захворювання є спадковим дефектом обміну речовин. Варіант гена HIP (HIP) спричиняє втрату функції важливого ферменту в жировому обміні, який забезпечує переробку засвоєних жирів. Без цього ферменту відбувається шкідливе накопичення жиру в крові, що, в свою чергу, призводить до гострого запалення підшлункової залози.

Уражені лошата страждають від втрати апетиту, діареї, лихоманки та апатії. Як правило, лошата помирають у перші тижні життя або піддаються евтаназії.

ГІП успадковується за аутосомно-рецесивним типом. Це означає, що лоша уражається тільки в тому випадку, якщо воно отримало уражений ген як від батька, так і від матері. Це означає, що і плідник, і матка повинні бути носіями мутованого гена. Самі тварини-носії клінічно абсолютно непомітні, але мають 50% ймовірність передачі спадкової ознаки своїм нащадкам. При спаровуванні двох носіїв існує ризик того, що нащадки будуть уражені хворобою (25%). Тому носій ніколи не повинен спаровуватися з іншим носієм. Генетичне тестування – єдиний спосіб уникнути такого спарювання.